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專家講堂
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12月1日下午,在第二屆中國精準心血管病學峯會——高血壓精準醫學論壇上,來自北京大學第一人民醫院心血管內科副主任、中華醫學會心血管病學分會心血管精準醫學學組副組長——李建平教授就《H型高血壓與腦卒中的精準防控》作了專題報告。



李建平教授首先介紹了高同型半胱氨酸、MTHFR基因與高血壓患者腦卒中風險之間的關係。



多項研究表明“同型半胱氨酸水平、MTHFR基因677TT基因型與心腦血管事件風險密切相關”



我國的人羣薈萃分析表明:MTHFR-677TT基因型與腦卒中發生顯著正相關(OR=1/50;95%CI:1.23-1.84)


而MTHFR基因多態性可能對同型半胱氨酸與心血管事件的風險存在修飾作用。




葉酸水平則可以顯著修飾MTHFR基因C677T TT與CC基因型間血同型半胱氨酸水平及腦卒中風險的差異。



他指出“同型半胱氨酸升高、葉酸缺乏和MTHFR TT基因型均顯著放大了腦卒中的風險,是中國高血壓患者卒中高發的重要成因”,也是精準預防腦卒中的基礎。


在腦卒中的藥物控制方面,中國腦卒中一級預防研究顯示,依葉可以進一步降低高血壓患者21%首發腦卒中風險,非MTHFR 677 TT基因型人羣,依葉片常規劑量可有效降低其腦卒中風險。



李建平教授提出,在控制腦卒中風險方面,同樣需要做到精準化醫療,因爲TT型基因人羣需要更高的葉酸劑量才能控制腦卒中的風險。


最後,李建平教授介紹了目前國家“十三五”精準醫學研究重點專項:基於組學特徵譜的H型高血壓首發腦卒中分子分型研究。




相信,在未來的高血壓患者腦卒中的防控中,精準醫學將大展拳腳。






中國循環雜誌


昨日,在中國心血管基礎研究論上,中國醫學科學院阜外醫院惠汝太教授在報告中指出,判斷心血管疾病精準醫學是希望還是炒作應從兩方面進行考量:Available ActionableAvailable 即是否有可以進行精準醫學的疾病?而Actionable 則需考慮技術上是否有能力實施精準醫學,以及進行精準醫學的性價並如何?

心血管疾病精準醫療可從單基因疾病入手



心血管精準醫療應從何處下手?惠汝太教授認爲,心血管疾病精準醫療可從單基因心血管疾病入手。

目前,國內外已發現300 餘種心血管疾病,其中200 餘種已找到致病基因,心血管疾病致病基因數量超過534 個。

常見的可以進行精準醫療的單基因心血管疾病包括8 大類:

1)主動脈疾病及主動脈相關疾病;

2)先天性心臟病;

3)心肌疾病;

4)離子通道病;

5)心原性猝死與嬰兒猝死綜合徵、房室傳導阻滯及家族性心房顫動;

6)肺動脈高壓、遺傳性出血性毛細血管擴張症及特發性肺纖維化;

7)血脂紊亂;

8)單基因高血壓。



300 多種單基因心血管遺傳病中,根據疾病的患病率估計,中國至少有4000 萬單基因心血管疾病患者。對於這類患者,惠汝太教授認爲,精準醫學可以進行臨牀前診斷、臨牀確診、精準治療、預後判斷及生育阻斷。

精準醫學的可行性

惠汝太教授指出,精準醫學可早期發現傳統診斷手段沒法確診的病例,傳統方法診斷模糊的病例,指導精準預防,精準治療,精準預後判斷。

惠汝太教授以長QT 綜合徵(LQTS)爲例強調,目前已發現導致LQTS 的致病基因15 個,其中突變基因KCNQ1KCNH2SCN5A 導致了絕大多數的LQTS。根據LQTS 患者的基因分型可對患者預後進行精準預測:QTc ≥ 500 ms 是臨牀事件的獨立危險因素。此外,還可實施精準治療,β 受體阻滯劑能有效預防LQTS1 的第一次心臟事件,但對LQTS2 並沒有那麼有效,對LQTS3 療效最差;而鈉通道晚電流阻滯劑,可能對LQTS3 患者最爲有效。



但與此同時,惠汝太教授強調,單基因病有時並不單純。目前,基因檢查的陽性率並非100%(如肥厚型心肌病最高僅70%)。同時,部分突變基因僅在患者30~40 歲期間出現,外顯率不高。突變基因表型的表達受修飾因素、環境因素的影響。此外,表達調控的方式、體細胞突變疾病、多突變及複合突變疾病的存在等因素共同使單基因疾病不能完全依靠精準醫學進行確診及治療。

惠汝太教授認爲,精準醫療是希望,不是炒作,但是很多問題需要回答,仍任重而道遠。目前,革命尚未成功,廣大心血管醫生仍需努力!



華法林作爲心血管抗凝領域最常用的藥物之一,已經走過了半個多世紀的歷程。但由於抗凝效果受外界因素影響較大,華法林的使用仍然困擾着許多臨牀醫師。在2017年中國心臟大會上,來自中國醫學科學院阜外醫院的樊曉寒教授圍繞着如何用好華法林這一經典抗凝藥展開了精彩的演講。



樊 曉 寒

中國醫學科學院阜外醫院


樊曉寒教授首先介紹了華法林在新型口服抗凝藥(NOACs) 時代所處的地位。衆所周知,在作用機制方面,華法林作爲香豆素類抗凝劑的一種,具有對抗維生素K的作用,在體內可抑制維生素K依賴的凝血因子(II、VII、IX、X)的合成,從而達到抗凝作用。在藥代動力學方面,華法林的代謝受到如環境、遺傳、藥物等諸多因素的影響,導致INR達標較爲困難。在抗凝效果方面,研究早已證實,華法林可使卒中發生率降低67%,死亡率降低26%,療效確切而顯著,是經典的抗凝藥。因此,目前所有關於NOACs的有效性試驗均以華法林作爲對照,且均爲非劣效性試驗,尚沒有一種藥物敢於挑戰華法林的地位而進行優效性試驗。但由於華法林的治療窗較窄,因此在使用華法林抗凝的過程中一定要對患者進行嚴密監測。當出現出血等抗凝過度的情況時,可通過口服或靜脈輸注維生素K拮抗華法林的抗凝作用,而NOACs目前仍沒有可應用的特異性拮抗劑。

因此,儘管如今NOACs方興未艾,華法林的地位仍然是不可替代的。


接着樊曉寒教授介紹了目前指南中對華法林的應用的建議。

1)在預防和治療深靜脈血栓栓塞方面,推薦急性期先行靜脈抗凝藥抗凝,次日開始華法林抗凝治療,之後在INR穩定2天後停用靜脈抗凝藥。

2)對於心臟瓣膜病和人工瓣膜置換術後的抗凝治療,只能應用華法林。

3)對房顫合併冠心病的患者可行三聯抗凝治療,但時間應儘量縮短,且不建議抗凝藥與替格瑞洛合用,除非合併支架內血栓。

4)外科手術圍手術期需在術前5天停用華法林,血栓低風險者可不進行橋接治療,中高度風險者術前應開始低分子肝素治療,術後需依據手術出血情況選擇不同的抗凝策略。


之後,樊曉寒教授重點強調了華法林在臨牀應用中的注意事項。

1)首先應注意華法林的使用劑量。國人的初始劑量建議爲3mg,1周後若INR仍不達標,可上調或降低原劑量的5%-20%,並連續監測INR,直至INR達標。

2)應注意避免攝入與華法林相互作用的藥物、食物或膳食補充劑等。

3)應注意不同患病人羣的INR目標範圍存在差異。一般房顫患者爲2.0-3.0,老年患者爲1.8-2.5,主動脈瓣置換術後INR需控制在2.0-3.0,二而尖瓣置換術後INR應控制在2.5-3.5。

4)當INR明顯增高時,應暫停華法林1天或數天。出現出血高危或發生出血患者,應迅速降低INR。

5)應注意漏服或更換抗凝藥時的處理方法。如果漏服藥物,應在4h內可服用漏服劑量;>4h勿補服且第二天正常服藥;漏服1天則可在次日增加半片,第3天恢復正常劑量;當需要NOACs替換華法林時,均應先停用華法林,之後根據不同INR水平給予適宜劑量的達比加羣或利伐沙班;當需要華法林替換NOACs時,應先二者合用,在INR達標後再停用NOACs。


最後,樊曉寒教授總結道,雖然華法林具有諸多缺點,但抗凝效果顯著,在NOACs的時代依舊地位超然,在未來仍然有很大的臨牀價值。臨牀醫師只有更加深入地認識華法林,更加規範地使用華法林,才能最大限度地發揮華法林的療效,最大限度地減少華法林的不良反應。














《門診》雜誌

高血壓是亞洲人羣致殘和致死的重要原因,約1/3的死亡和1/5的傷殘調整生命年與高血壓有關。大多亞洲國家高血壓發病率高(如中國32%),且呈升高趨勢,加上亞洲人口基數大,因此高血壓人羣的絕對數量相當大,帶來巨大的疾病負擔。在CHC 2017大會上,南方醫科大學南方醫院侯凡凡院士根據近年來的研究結果着重分析了亞洲人羣高血壓的重要特點。


腦卒中比冠心病更常見

2010年全球疾病負擔報告顯示,亞洲尤其中亞和東亞(包括中國)人羣腦卒中的發病率很高。我國第三次衛生部死亡原因調查顯示,卒中是我國人羣死亡的首要原因,佔22%。基於11項針對高血壓人羣的隨機幹預研究分析亦顯示,與歐美國家卒中和心肌梗死比例相當不同,東亞國家明顯以卒中爲主,卒中/心肌梗死的比值高達5~13,提示與西方人羣相比,亞洲人發生腦卒中的風險更高。

血壓與心血管疾病的關聯更強

研究顯示,收縮壓(SBP)與腦卒中風險呈線性相關,且與白人相比,同等水平SBP升高,亞洲人卒中風險升高更爲顯著。SBP升高10 mm Hg,Framingham研究人羣男性和女性心血管疾病(CVD)風險分別升高13%和19%,而亞洲人羣則分別升高達31%和26%,證實亞洲人羣SBP與CVD關聯更強。因此多數亞洲指南推薦對高危人羣(如糖尿病患者、CKD患者等)採取更嚴格的血壓目標值控制(圖1),但目前尚無證據表明亞洲高危人羣的SBP是否需要控制在120 mm Hg以下。

圖1. 多數亞洲指南對高危患者推薦更嚴格的血壓目標


高鹽攝入和鹽敏感狀態常見

WHO對一般人羣推薦每日鹽攝入量低於2.3 g,腎臟病患者低於2 g。而實際上,中國人鹽攝入量是WHO推薦量的兩倍,遠高於英美;且在中國CKD患者人羣中,鹽攝入量符合推薦標準的患者比例不到25%。但值得關注的是,當前指南的推薦並不是基於研究數據或硬終點,而是根據普通人羣或高血壓人羣的數據推測而言;目前CKD患者鈉攝入量的最低值仍存在爭議;且降低鹽攝入能否改善CKD進展仍不清楚。


近年發表的一項納入1733例CKD 3期患者的研究顯示,高鈉攝入(鈉攝入量根據三次晨尿樣本估算)與多種CVD危險因素(收縮壓、平均動脈壓、抗高血壓藥物數量、UACR、hsCRP以及尿酸等)和CKD進展相關。截至目前最大規模的CKD患者研究CRIC研究發現,高尿鈉和高尿鉀與CKD進展(ESRD或eGFR降低50%)相關。有關鹽攝入量是否存在低限的問題僅有一項研究涉及,對MDRD研究非糖尿病CKD患者隨訪6年發現,24 h尿鈉排泄<3 g時,尿鈉排泄與腎衰竭風險之間的相關性受蛋白尿影響,而在尿鈉>3 g/d的患者中,尿鈉和腎衰竭無相關性。總之,高鹽攝入與CKD進展風險相關,某些情況下鈉攝入過低可能有害,而當前研究證據尚不足以精確計算鈉攝入的臨界值。



葉酸缺乏和高同型半胱氨酸血癥普通存在


美國和加拿大自1998年起在穀物中強化補充葉酸,但中國和許多其他亞洲國家至今尚未執行葉酸強化。中國人羣葉酸缺乏較美國更爲常見,這與我國未實行強制葉酸強化補充、葉酸攝入不充足、甲基四氫葉酸還原酶(MTHFR)TT基因多態型比例更高(中國25% vs. 美國白人12%)等有關。而葉酸與同型半胱氨酸代謝相關,葉酸缺乏可能與中國人羣高同型半胱氨酸血癥(HHcy)常見有關,北方地區高達28%。流行病學研究證實HHcy與心血管風險和CKD風險相關,但目前葉酸和維生素B治療降低Hcy的幹預性研究包括腎臟保護研究等未能獲得一致的臨牀療效。值得反思的一點是,這些研究中多數是在歐美等葉酸攝入量充足和/或已實施穀物中添加葉酸的地區完成,研究結果可能受強化補充葉酸措施的影響。


由霍勇教授與侯凡凡院士聯合領銜開展的多中心隨機對照CSPPT-CKD研究發現,與單用ACEI相比,ACEI+小劑量葉酸治療使首發腦卒中風險進一步顯著降低21%,且降低CKD進展風險,尤其是在基線已有CKD的患者中(圖2)。最新CSPPT-CKD研究的二次分析顯示,補充葉酸降低CKD患者新發高尿酸血癥的風險,降低2型糖尿病患者新發蛋白尿的風險。


圖2. 補充葉酸降低CKD患者腎功能喪失風險


總 結

許多亞洲國家高血壓負擔加重,腦卒中引發的死亡數仍在增加。鑑於亞洲人羣的高血壓特點,西方高血壓指南是否適用亞洲人羣值得深思,西方指南推薦的高危人羣血壓目標值是否適用亞洲人羣尚不明確。從葉酸缺乏的差異等考慮,根據不同人羣的特點調整生活方式或能改善預後。


本文章轉自《門診新視野


原文鏈接:專家講堂 | 侯凡凡:因地制宜,根據亞洲特點開展高血壓防治



阜外醫院李建軍教授、南京軍區福州總醫院林銜亮等發現:

ABO 血型與急性心肌梗死患者梗死相關動脈自發再通的發生有關,O 型血有利於患者自發再通的發生,而A 型血不利於自發再通的發生。

該研究連續入選1209 例急性心肌梗死患者,根據TIMI血流程度分爲非自發再通組(TIMI 0~1級,n =442)和自發再通組(TIMI 2~3 級,n =767)。

分析顯示,與非自發再通組相比,自發再通組中O 型血較常見(32.3% vs 24.7%),A 型血者較爲少見(31.7% vs 24.9%)。

O 型血患者的致動脈粥樣硬化性膽固醇(包括總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇)水平明顯低於非O 型血患者。

多因素迴歸分析表明:

校正年齡、性別、體重指數、高血壓、糖尿病、吸菸、低密度脂蛋白膽固醇及C反應蛋白、血沉、纖維蛋白原、D-二聚體、內皮心肌功能等因素後,O型血可獨立預測 AMI 患者自發再通的發生(OR=1.49),A 型血則不利於自發再通的發生(OR=0.65)。

來源:

林銜亮,孫靜,李莎,等.  ABO 血型與急性心肌梗死患者梗死相關動脈自發再通的相關性研究. 中國循環雜誌, 2017, 32: 564-568.





唐熠達教授認爲,在抗血小板治療過程中個體化用藥非常有必要,因爲在臨牀實踐中,氯吡格雷反應存在較大的個體差異,部分患者存在“氯吡格雷低反應”或“氯吡格雷抵抗”。要查明個體差異的原因、做到個體化用藥,就需要進行血小板功能檢測和基因檢測。


然而,2012年發表在《新英格蘭醫學雜誌》的ARCTIC研究表明,在PCI手術前後進行血小板功能監測來調整抗血小板藥物的使用方案,並沒有減少心血管事件發生率,研究結果不支持在PCI患者中常規進行血小板功能檢測。唐教授在分析時提到,這一研究並沒有根據患者的缺血和出血風險進行分層。此外,研究中提出的高血小板反應性定義(≥550阿司匹林反應單位;≥235PRU;抑制率≤15%)和應用的血小板功能檢測方法是否合適?


阜外醫院註冊資料顯示,MA(thrombin)未顯示出顯著的預警價值,而MA(ADP)在46.6mm處預測缺血事件的價值明顯,ADP抑制率50.9%的預測價值明顯,ADP抑制劑率與MA(ADP)聯合對缺血事件的預測價值更顯著。


Gurbel等的血栓彈力圖檢測結果表明,MA(ADP)可預測支架置入術後的長期事件發生風險,<31 mm時出血風險高,>47 mm時血栓形成風險高。


關於基因檢測的意義,唐教授認爲,對檢測結果爲CYP2C19基因突變攜帶者的患者,應加強對服用氯吡格雷後血小板抑制情況的監測;對於CYP2C19基因雙突變患者,必要時氯吡格雷加倍使用。


來源於“中國循環雜誌”



作者:惠汝太教授(中國醫學科學院阜外心血管病醫院)

來源:阜外心血管病醫院圖書館


一、高血壓面臨的挑戰


1、高血壓領域的反常現象

降壓藥(23104種)越來越多,高血壓患病率越來越高,頑固性高血壓越來越多。中國高血壓患病率可見一斑。


2、降壓藥創新:半個世紀裹步不前,沒有重大理論突破

Chobanian在《新英格蘭雜誌》撰文分析,止步不前的原因有3個:(1)在整個行業範圍內創新不足,新藥很難比老藥更好,而且風險大;(2)近半個世紀高血壓基礎研究無重大突破;(3)學術組織指導思想偏差:高血壓學術組織的大部分工作、人力和精力都用於12類藥物的不同劑型的臨牀試驗,而不是一個全新的藥物[N Engl J Med 2009;361:878-887]。文中形容,老的成員穿上了新外套,而新成員還在舊傘下(old guy with a new coatnew member under the oldumbrella)。


3、遺傳因素的研究需要理論和方法學創新:在舊的圈子內轉,走不到新路子上

100年前就認爲高血壓是遺傳與環境共同作用的結果。對環境危險因素有認識,但是至今我們對高血壓遺傳因素的認識與1877年的認識無本質區別。2007年大規模的全基因組關聯研究(GWAS)到底是希望還是跟風時髦(hope or hype)?

高血壓遺傳度40-60%,根據常見疾病-常見變異的理論,GWAS所用的遺傳標記能夠覆蓋80%的基因組區域,能夠解析高血壓遺傳的奧祕。我們對此抱有極大的希望,GWAS能給我們遺傳危險因素的答案。但是GWAS的結果使我們高興不起來:所有GWAS報告的高血壓相關SNP只解釋人羣血壓水平2mmHg,單個SNP解釋0.5mmHg變異,不及臨牀血壓測量的允許誤差大。GWAS結果僅解釋1-10%的遺傳度。

錯在哪兒?遺傳與環境共同作用的理論假設不對?遺傳作用被高估了嗎?一個明顯的錯誤是對照組中混有大批未來高血壓患者。衆所周知,血壓是一個連續變量,臨牀把高血壓定義爲>140/90mmHg,是爲了便於治療,是根據能夠減輕心血管及其他靶器官危害而制定。高血壓是一個增齡性疾病,到80歲,80-90%的人有高血壓;選擇對照時,無法確定一個30歲或50歲、血壓<140/90mmHg的人是不是未來高血壓患者。一個高血壓前期的人,10年之後發展爲高血壓的概率爲50%。因此,對照組中混進很多未來高血壓患者,這種GWAS結果如何相信?遺傳研究、遺傳因素基本上是不會改變的。

我們都說高血壓是遺傳與環境因素共同作用的結果,但是,病例與對照之間的環境因素是否絕對一致,實在難以控制,既往GWAS研究,沒有顧及環境因素的影響。

常見疾病-常見變異的理論假設,違背基本的遺傳規律,依據的前提是錯誤的。自然選擇淘汰致病突變,在突變成爲常見之前就被淘汰了,所以不存在常見突變,這種假設是經不起推敲的[Nicholas Wade.New YorkTimes. March 20, 2011]

使用臨牀高血壓定義,找高血壓遺傳機制的問題:目前的方法把所有收縮壓>140mmHg及或舒張壓>90mmHg的人作爲高血壓患者組,與正常血壓組(<140,<90)比較,利用候選基因策略或全基因組篩查找易感基因。我們使用臨牀高血壓定義、來自臨牀試驗的高血壓定義來探討高血壓機制,不會有多大幫助。因爲血壓是一個連續變量,50-60歲的人有50-60%是高血壓,85歲的人80-90%是高血壓。高血壓患者在沒有出現高血壓之前,高血壓遺傳因素已經存在。

解決方案:選擇完美對照?

我們常說高血壓是多基因疾病,很多單個基因敲除試驗,均能出現升高血壓的表型,支持多個不同基因導致高血壓的概念。但是,在實踐中,研究者還是把所有高血壓患者捆綁在一起,找他們高血壓的共同原因(目前的方法),繼續堅持這種研究策略,註定是一項吃力不討好的任務。解決方案:找出中間表型(代表某一組基因變異導致的特殊表現)或內表型,根據內表型和或中間表型進行分組勢在必行!

目的是採取此策略,專注於減少複雜性。通過可以測量的,均一的表徵,減少多基因病的複雜性,解決的複雜問題。用作內表型的因素有:預後因素、診斷工具、地域、生理、生化、內分泌、解剖和超聲圖像。但目前對很多疾病發生髮展的機制、生化通路的知識有限。對於相對研究比較清楚的複雜疾病,上遊中間表型,即位於基因型與疾病之間的可以測量的成分,常常作爲基因篩查的靶。如,有生物學意義的危險因素在疾病發生前出現:(1)冠心病:頸動脈斑塊、LDL-C等可在冠心病之前出現;(2)高血壓:ACE活性;(3)分子標記:在上遊,更接近基因,高的遺傳度。

內表型減少位點異質性,雖然內表型定義比疾病表型更窄,但內表型不能僅僅以臨牀症狀或前驅症狀來確定。多基因病是遺傳、環境、表觀遺傳、線粒體、端粒共同作用的結果。

擬表型(phenocopy):遺傳原因,環境因素均可造成擬表型;這兩者會稀釋基因對疾病表型的影響。擬表型越多,克隆致病基因越困難,特別是多基因病,沒有主基因效應,每個基因貢獻很小,僅僅根據臨牀症狀,降維方法,仍有可能把異質性、擬表型患者納入高血壓行列。

遺傳如何與環境作用?有希望的領域:微生物基因組?CNV:拷貝數變異;表觀調控。這些調控機制,可能是加載環境因素與核基因組之間的橋樑。


4、環境危險因素這一傳統危險因素,也存在一些問題需要回答

1)關於鹽的爭議

鹽與高血壓似乎是板上釘釘的事,早年我國低鹽區高血壓患病率3%,也支持高鹽高血壓的理論。美國心臟協會(AHA)推薦:美國人每天鈉不超過1500mg3.75NaCl)。美國聯邦政府飲食指南:14-50歲普通人羣日鈉攝入量<2300mg(<6NaCl);每天鈉攝入量應<1500mg3.8NaCl)的羣體:(1)>50歲,(2)西班牙裔,(3)黑人,(4)確診高血壓、高血壓前期,(5)糖尿病,(6)心衰,(7)慢性腎病【注:聯邦政府飲食指南由美國聯邦政府農業部與健康與社會福利部,每5年發佈一次,下一次是2015年】。世界衛生組織建議每天2000mg鈉(相當於5克氯化鈉)。美國人平均每天攝入鈉3400mg鈉(相當於8.5克氯化鈉)。

2013516日,美國科學院醫學研究所(IOM)的院士們向社會與政府的諮詢報告指出,目前的科學證據,減少日常生活中鈉的攝入量<2300mg(<6克氯化鈉),對心血管後果與全因死亡有害還是有益?不足以得出結論。現有證據提示:低鈉攝入可能導致比較嚴重心臟病患者不利事件的風險增加。伴有糖尿病,慢性腎病或既往存在心血管病的患者限制鹽攝入,對他們的健康不利,因此不推薦每日鈉低於1500mg3.75克氯化鈉);IOM的結論來自以下證據:多中心隨機對照試驗發現,低鈉(每天1840mg)導致心衰EF降低患者不良事件風險加大。

綜合28550例中老年高血壓研究結果,高鹽與低鹽均增加心肌梗死、腦卒中、充血性心衰及心臟病死亡風險。增加心臟病風險的低鹽水平與目前指南推薦的鹽攝入量相似。【注:高鹽水平:每天>7000mg鈉】

到底吃多少鹽合適?美國科學院醫學研究所(IOM)院士們的報告立即遭到美國心臟學會的炮轟,AHA認爲報告的結論是片面的,忽視了高鹽攝入引起高血壓的大量證據。這個問題需要進一步研究。

2)肥胖悖論

肥胖增加高血壓、糖尿病、心臟病、腦卒中、腎病、某些癌症風險,這幾乎是常識。Katherine Flegal薈萃分析97個研究,包括288萬人的資料,發現超重者(BMI 25-29.9)死亡風險比正常體重(BMI 18.5-24.9)低6[JAMA 2013309:71-82]Flegal首先在大規模薈萃分析中得出肥胖悖論。但是目前也有爭議,哈佛大學公衛系教授Walter C Wellit不同意這個結論,但至少這也是個需要進一步研究的問題。


二、治療

據美國統計,目前臨牀使用的治療方法中30%無效甚至有害,每年浪費8000億美元[Broady. NEJM2012,366:1949-1951]

治療藥物選擇:最好的(State-of-the-art)治療應符合下列條件:(1)循證有效(efficacy,臨牀試驗有效),(2)臨牀實際有效(effectiveness),(3)效價比合理(efficiency),(4)副作用小,(5)作用機制清楚(know-how

根據指南,曾經流行血壓越低越好,或低一點,好一些。但血壓達標水平不能千篇一律,而是要個體化。因爲血壓升高是代償反應,器官、組織會發生變化需要高的血壓維持灌注。


小結:高血壓領域亟需解決的重大問題

●30年沒有真正意義上的新的降壓藥(到2009年),高血壓基礎研究50年沒有理論突破(NEJM 2009

病因研究:90%的遺傳問題仍未解決

診斷:血壓變異、晨峯高血壓,隱蔽性高血壓(1個億)

治療領域:(1)提高血壓達標率;(2)頑固性高血壓的診斷、治療需要循證證據;(3)防止與減輕與高血壓相關的血管、器官功能、結構、代謝改變,進一步減少心血管病風險。



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